1~3장에서는 중독의 신경과학과 관련한 기초적 지식을 소개한다. 1장은 중독의 정의와 특성을 설명한다. 신경과학, 역학(疫學), 유전학 등 다학제 간 연구에 따르면 중독은 뇌를 변화시키는 질환이다. 그래서 중독자는 부정적 결과를 무릅쓰고 강박적으로 약물을 찾게 된다. 약물 중독은 암·심혈관 질환·정신 장애 같은 질병, 학업 중단, 실업, 범죄를 초래하기도 한다. 대마초나 코카인뿐만 아니라 펜타닐·스테로이드·테스토스테론도 중독을 일으키며, 과식·성행위·운동·도박·게임·쇼핑 등 행동 중독의 메커니즘도 약물과 겹칠 수 있다.
뇌 질환으로서 중독 모델은 1960년대에 실험용 쥐가 버튼을 눌러 모르핀을 스스로 주사하며 중독되는 모습을 관찰하면서 시작됐다. 대부분의 중독성 물질은 정서와 동기를 관장하는 뇌의 도파민성 신경망(복측 피개 영역-편도체-측좌핵 또는 중뇌-피질-변연계)에서 작용해 의사 결정·통제력 등을 담당하는 전전두엽 피질을 손상시키며, 이런 뇌의 변화가 중독이 재발하는 원인이다.
2장에서는 신경과학 연구 방법을 개괄한다. 뇌전도 검사(EEG)는 대표적인 뇌파 측정 기술이고, 뇌 구조와 기능의 관찰을 위해서는 자기 공명 영상(MRI)이나 기능적 MRI(fMRI)를 주로 사용한다. 양전자 방출 단층 촬영(PET) 같은 생화학적 측정 기법은 질병의 기전, 약물의 효과 등을 관찰하기 위해 활용한다.
3장은 중독을 설명하는 이론을 정리한다. 최근의 중독 이론은 금단 증상과 이론의 과학적 검증에 초점을 맞춘다. 유인(誘因) 민감화 이론의 골자는 약물(유인)이 환경과 연합되고 뇌의 도파민성 신경망이 약물에 민감화되면서 중독이 일어난다는 것이다. 이때 약물은 음식 섭취나 성행위처럼 생존에 필요한 행동과 쾌락의 정상적 관계를 끊어버린다. 생체 적응 이론에서는 약물 사용의 쾌락에는 항상성을 유지하기 위한 부정적 감정 반응이 뒤따르고, 이는 약물 사용이 반복될수록 강해진다고 본다. 그 밖에 다양한 중독 이론의 행동적·인지적·정서적 측면을 통합하는 이론도 소개한다.
4~9장에서는 본격적으로 중독된 뇌에 대한 연구 결과를 정리한 뒤 치료에 대해 논의한다. 4장에서는 약물 사용으로 뇌의 보상 및 동기 시스템이 변하며 중독에 빠지는 흐름을 살펴본다. 중독이 일어나는 영역인 도파민성 신경망은 보상(쾌락)을 통해 목표 지향적 행동 및 습관을 형성한다. 약물을 사용하면 다른 보상보다 훨씬 빠르고 강하게 도파민 수준이 상승하면서 도파민 관련 뇌세포를 활성화하는 데 필요한 역치가 높아진다. 이만큼의 도파민 방출을 유지하려면 강력한 자극이 필요하므로 약물을 점점 더 많이 사용하게 된다. 모든 약물 중독의 말기에 이르면 전전두엽 피질부터 측좌핵까지의 뇌 영역에서 똑같은 신경 적응이 일어나며 자연스러운 보상에 대한 반응 및 통제력이 약해진다.
5장에서는 단기 중독에 대해 알아본다. 다양한 중독성 약물이 다양한 경로로 뇌에서 도파민을 증가시킨다. 예를 들어 코카인·MDMA 같은 약물은 도파민 방출을 촉진하거나 운반체를 차단함으로써 뇌의 도파민 수준을 높인다. 알코올 단기 중독 상태에서 운전을 시뮬레이션하는 동안 fMRI로 뇌 활동을 측정하자 시청각 피질을 비롯해 주의력·운동 계획 및 통제와 관련한 뇌 영역의 활동이 낮게 나타났다.
6장은 금단 증상에 대한 내용으로, 이는 뇌가 약물의 강력한 효과에 대응해 항상성을 유지하려는 시도다. 불편함, 초조감 같은 급성 금단 증상이 나타날 때 뇌에서는 도파민과 신경 전달 물질이 고갈되고 혈류가 변화한다. 만성 금단 증상의 경우에는 여기에 쾌락 상실 및 무동기 상태가 더해진다. 한편 금단 증상이 나타날 때 뇌파를 측정함으로써 중독의 재발을 예측할 수 있다.
7장에서는 약물에 대한 갈망을 다룬다. 갈망은 약물이 뇌의 보상 회로를 지배하며 나타나는 결과다. 뇌세포들 사이에서 유전 정보를 전달하고, 유전자의 발현을 결정짓는 인자(델타포스비)가 약물로 인해 변형되면 갈망이 증폭한다. 이런 갈망은 중독자가 사망한 뒤에도 뇌에서 얼마 동안 지속하는 것으로 드러났다.
8장은 충동성에 관해 논의한다. ADHD 연구로 밝혀진 바에 따르면 충동성의 원인은 낮은 도파민 활성도다. 충동성은 유전되지만 약물이 심화시킬 수도 있다. 충동성의 개념에는 하위 범주가 몇 가지 있는데 위험한 의사 결정의 경우 전전두엽 기능이 떨어질 때 나타났으며, 보상의 지연 할인은 더 많은 약물 섭취로 이어졌다. 뇌의 신경 연결은 20대 후반까지 계속되므로 청소년들의 전두엽은 성인만큼 빠르게 기능하지 못하고, 따라서 어른보다 충동성이 높다.
9장에서는 중독의 치료 과정을 살펴본다. 중독 치료는 1) 해독, 2) 초기 회복(금욕에 대한 동기 유지), 3) 재발 방지의 과정을 거친다. 알코올, 니코틴, 오피오이드 등 약물 중독에 처방해 갈망을 낮추는 다양한 치료제가 있다. 인지 행동 치료나 동기 강화 상담 같은 접근의 주목표는 의사 결정이나 통제력 같은 인지 능력의 향상이고, 실제로 뇌를 활성화할 수 있다. 약물 치료와 행동 치료는 각각 뇌의 상이한 기제에 효과를 발휘하기 때문에 병행하면 치료의 초기 효과를 극대화한다.
10장은 지금까지의 내용을 종합하고 앞으로 중독의 신경과학이 나아갈 방향을 전망한다. 중독의 생물학적·심리적·사회적·환경적 위험 요인을 파악하면 예방과 치료가 쉬워진다. 예를 들어 중독의 유전적 메커니즘과 표현형 사이에 나타나는 단서(엔도페노타입)를 통해 중독 위험군을 파악하고 예방책을 세울 수 있다. 또 중독이 뇌 이상의 원인인지 결과인지 하는 인과 관계의 문제를 규명하기 위해 약물 사용 전후를 비교하는 연구가 필요한데, 뉴질랜드의 더니딘에서 이뤄진 종단 연구가 대표적인 예다. 이 연구에서는 1970년대에 지역에서 태어난 동년배 1000명가량을 추적·비교했는데, 청소년기에 대마초를 시작해 매일 사용한 사람들은 38세까지 IQ 점수가 8점 감소했다.
약물 중독부터 행동 중독까지, 중독은 더 이상 우리에게 낯설지 않다. 신종 합성 마약이 속속 생겨나고 소셜미디어나 인터넷 도박 등 온라인 중독이 늘어나는 지금, 이 책은 중독의 신경과학을 이해하는 데 유용한 안내서가 될 것이다.
